Charakteristisch für das Asthma bronchiale ist die anfallsartig auftretende Atemnot, besonders nachts und in den frühen Morgenstunden. Dabei muss klar zwischen der Krankheit Asthma und dem akuten Asthmaanfall unterschieden werden. Die Bronchialschleimhaut eines Asthmatikers ist entzündlich verändert, geschwollen, meist ein Leben lang. Zäher Schleim wird im Überfluss produziert. Die darunter liegende Muskulatur ist verkrampft (Spasmus). Die Bronchien Asthmakranker reagieren grundsätzlich verändert auf Fremdstoffe. Die Asthmaanfälle sind auf dem „Boden“ der Erkrankung nur die „Spitze des Eisberges“.

Obgleich die Anfälle in unterschiedlichen Schweregraden auftreten, ist der grundsätzliche Verlauf stets gleich:

Die bei Asthmatikern ständig entzündete und geschwollene Schleimhaut der Bronchien ist überempfindlich und reagiert heftig auf geringste Reize von außen. Das können zum Beispiel Pollen, Staub oder Kälte sein (allergisches oder exogenes Asthma), aber auch Infekte (Infektions- oder endogenes Asthma) oder körperliche Anstrengung (Belastungs- oder Anstrengungsasthma). Die glatte Muskulatur der durch Entzündung und vermehrte Schleimbildung ohnehin verengten Bronchiolen zieht sich noch enger zusammen. Akute Atemnot entsteht. Besonders das Ausatmen fällt schwer. Die eingeatmete Luft kann nicht mehr entweichen. Ein Teil der Bronchialäste bleibt mit verbrauchter Atemluft gefüllt. Der Mensch droht zu ersticken. Husten, Giemen, Engegefühl in den Atemwegen, Kurzatmigkeit und Atemnotanfälle sind die Folge.

Um genügend Sauerstoff in die Lungen zu bringen, muss der Atemdruck gesteigert werden. Panik und Angst veranlassen ihn zu immer rascheren Atemzügen, was den Krampfzustand der Muskeln noch verschlimmert. Bei verengten Atemwegen kann es so zur Überblähung der Lunge kommen. Ein schwerer Asthmaanfall ist eine lebensbedrohliche Situation. Der Patient läuft unter dem Sauerstoffmangel im Gesicht blaurot an, einige husten unaufhörlich, weil der zähflüssige Schleim wie ein Pfropf die Atemwege verschließt. 

Der Vorgang, der die anfallsartige Obstruktion der Bronchien bewirkt, besteht aus drei Komponenten:

• Dem krampfartigen Spasmus der Bronchialmuskulatur, dem schnell und dauerhaft eine
• Entzündung der Schleimhaut mit Schwellung folgt, mit erhöhtem Gehalt an Entzündungszellen und -mediatoren und gesteigerter Durchblutung, und aus einer
• Überproduktion von zähem Schleim.   

Mögliche Auslöser sind für das allergische Asthma: 

• Pflanzenpollen (Bäume, Gräser)
• Tierische Allergene (Tierhaare, Kot der Hausstaubmilbe, Bienen- und Wespengift)
• Schimmelpilzsporen
• Nahrungsmittelallergene (Nüsse, Obst, Milch, u.a.)   

für das nicht allergische Asthma:

• Chemikalien
• Atemwegsinfekte durch Viren und Bakterien
• Medikamente (Schmerz- und Rheumamittel, Betablocker)
• Körperliche Anstrengung, vor allem in kalter Luft
• Psychische Anspannung, Stress, Angst
• Zigarettenrauch   

Viren und Bakterien, die über die Atmung in die Bronchien gelangen, werden von den dort ansässigen Immunzellen als Fremdstruktur bekämpft. Eine Entzündungsreaktion entfacht. Gleichzeitig bilden die Becherzellen der Bronchialschleimhaut vermehrt Schleim, um die Fremdstoffe bzw. die Bakterien und Viren und deren Abbauprodukte zu isolieren und durch Abhusten nach außen zu befördern. Vorübergehender Husten, eventuell mit etwas Fieber sind die Folge, bis die Entzündung abklingt. 

Beim Asthmatiker aber reagiert das Immunsystem auf Fremdstoffe wie Gräserpollen oder Mehlstaub, die ein gesunder Organismus gar nicht als Bedrohung empfindet, mit überschießender Abwehrreaktion. Die in den Schleimhäuten ansässigen Makrophagen nehmen die Allergene (meistens Fremdeiweiße) auf und zersetzen sie in kleinere Fremdstrukturen, die für die T-Lymphozyten des Immunsystems erkennbar sind. Durch diese „Zur-Schau-Stellung“ werden die T-Lymphozyten zur Bekämpfung des jeweiligen Allergens aktiviert und vermehren sich. Die von den T-Lymphozyten ausgeschütteten Zytokine (Botenstoffe) locken wiederum Mastzellen und basophile und eosonophile Granulozyten an, die für die Entzündungsreaktion verantwortlich sind. 

Aber auch B-Lymphozyten, die antikörperproduzierenden Zellen des Immunsystems, werden durch die Zytokine der T-Lymphozyten an den Ort des Geschehens gelockt, typischerweise vor allem Ig-E-produzierende, die sich bei Allergikern dann im Überschuss vermehren. Die Masse der Ig-E-Antikörper lösen die allergische Reaktion vom Soforttyp aus, indem sie mit einem Ende spezifisch das Allergen binden und mit dem anderen an die Oberfläche von Mastzellen und basophilen Granulozyten in der Schleimhaut andocken. Durch diese Vernetzung schütten Mastzellen und Basophile unter anderem Entzündungsmediatoren wie Histamin und Leukotriene aus. Unter ihrer Wirkung verkrampft sich die Bronchialmuskulatur, an der Schleimhaut entfacht eine Entzündungsreaktion. Zusammen mit der erhöhten Permeabilität der Blutgefäße bedingt das die Schwellung. Das aus den Gefäßen ins Gewebe austretende eiweißreiche Serum lockt weitere Entzündungszellen des Immunsystems an, vor allem eosinophile Granoluzyten, die in der Schleimhaut für einen zweiten Entzündungsschub sorgen. Diese Entzündung kann erneut zur Verkrampfung der Bronchialmuskulatur und zur Verdickung der Schleimhaut führen. Schäden an der Schleimhautoberfläche kommen hinzu, weil sich unter der Entzündungsreaktion Flimmer- und Becherzellen ablösen, die durch schleimproduzierende Becherzellen ersetzt werden. 

Die fortlaufende Entzündung führt zu einer chronischen Überempfindlichkeit des Bronchialsystems. Die Bereitschaft für immer neue Asthmaanfälle steigt, auch die Bereitschaft auf andere Allergene sowie auf kalte Luft, Anstrengung oder Tabakrauch mit Atemnot zu reagieren. Schließlich werden die Schleimdrüsen gereizt, durch Mediatoren des Immunsystems sowie durch Impulse des Vagusnervs, die die Ausschüttung von Neuropeptiden bewirken. Die Becherzellen beginnen vermehrt, zähen Schleim mit hellem, glasigem Aussehen zu sezernieren. Den zähen Schleim können die Flimmerhärchen aber kaum abtransportieren, zumal sich ihre Zahl durch den Verlust an Flimmerzellen und die Zerstörung noch vorhandener Zilien unter der Entzündung drastisch vermindert hat. Die fortlaufende Schädigung der entzündeten Schleimhaut kann, vor allem, wenn das Asthma nicht ausreichend behandelt wird, zusammen mit der Verdickung der Bronchialmuskulatur und einer Vermehrung von Bindegewebe langsam zum Umbau der Bronchialwand führen (Remodelling). Die Wände verlieren an Elastizität und verengen sich. Solche Extremverläufe sind aber nur selten und bei schwerem Asthma zu beobachten. 

Beim nicht allergischen Asthma sind die Ig-E-produzierenden B-Zellen nicht vermehrt. Die eosinophilen Granulozyten werden als Entzündungsmediatoren direkt von den sensibilisierten T-Lymphozyten aktiviert. Typisch für alle Formen von Asthma ist die Beteiligung der eosinophilen Granulozyten, während bei der chronischen Bronchitis neutrophile Granulozyten als Entzündungszellen im Vordergrund stehen.