Welche pathophysiologischen Mechanismen und Auslöser genau hinter dem Phänomen Anstrengungsasthma stecken, wird kontrovers diskutiert. Einzelfaktoren sind bekannt. Das genaue Zusammenspiel liegt im Dunkeln.

Die Basis
Das Grundproblem des Asthmakranken ist die entzündliche veränderte und überempfindliche Schleimhaut in den Bronchien. Diese veränderte Reaktionsbereitschaft, die Hyperreaktivität des Atemwegssystem, besteht auch in beschwerdefreien Intervallen. Kommen Auslöser (Trigger) hinzu, kann es daher jederzeit zu einem Anfall mit akuter Atemnot kommen. Neben Allergien und Infekten ist die körperliche Anstrengung, speziell der Sport, der häufigste Asthma-Trigger. Bei Personen ohne Asthma dagegen führt körperliche Aktivität durch die Adrenalinausschüttung zu einer Erweiterung der Bronchien. Ohne bronchiale Hyperreaktivität kann Sport, und auch extremer Sport, kein Anstrengungsasthma auslösen.

Anstrengungsasthma darf nicht mit anderen dyspnoischen Zuständen verwechselt werden, wie sie unter Belastung bei gesunden aber untrainierten Menschen oder bei zur Hyperventilation neigenden Jugendlichen vorkommen können.

Auf der Basis der hyperreagiblen Bronchien führt Sport, und körperliche Anstrengung überhaupt, durch die besondere Situation der erhöhten Ventilation zum Akutfall „Anstrengungsasthma“. Mehrere Mechanismen werden dafür diskutiert:

1. Wärmeverlust
Die eingeatmete Luft wird bei jedem auf dem Weg zu den Alveolen den Bedingungen des Körpers angepasst. Sie wird angefeuchtet, erwärmt und gereinigt. Bei Ruheatmung leistet diese Arbeit fast vollständig die Nase mit den oberen Atemwegen. Unter körperlicher Belastung lässt sich die Nasenatmung nicht aufrecht erhalten. Aufwärmung und Anfeuchtung der Luft übernehmen die Schleimhäute der tieferen Atemwege. Die in der Regel kühle Luft trifft direkt auf die Bronchien. Auch wenn die angefeuchtete und erwärmte Luft beim Ausatmen wieder über die Schleimhäute zurückstreicht, bleibt per saldo hier ein Wärme- und Flüssigkeitsverlust bestehen, vor allem bei schneller Atemfolge. Dies und die Beobachtung, dass asthmatische Beschwerden von klimatischen Bedingungen abhängen und sich bei Kälte leichter auslösen lassen, legt die Vermutung nahe, dass der Wärmeverlust an den Bronchialschleimhäuten eine Ursache für die akute Obstruktion bei Überempfindlichkeit ist. Der Effekt wird auch diagnostisch zum Nachweis einer unspezifischen bronchialen Hyperreagibilität durch Kälteprovokation angewandt. Jedoch entsteht Anstrengungsasthma auch bei Belastung in warmer Luft, so dass es der Wärmeverlust nicht allein sein kann.

2. Osmotische Reize
Osmotische Reize gehören wohl unumstritten zu den maßgeblichen Auslösern. So konnte gezeigt werden, dass die Inhalation von sowohl hyper- als auch hypoosmolarer Kochsalzlösung Atemwegsobstruktionen auslösen kann. Der hyperosmolare Stimulus, der durch den respiratorischen Flüssigkeitsverlust bei der Hyperventilation entsteht, bewirkt die Freisetzung von Entzündungsmediatoren (Mastzelldegranulation), die wiederum das Anstrengungsasthma auslösen.
Nach der Belastung besteht zudem eine so genannte Refraktärzeit. Asthmatische Beschwerden lassen sich in diesem Zeitfenster durch körperliche Belastung nicht im gleichen Umfang auslösen, vor allem in der ersten halben Stunde nicht. In den zwei bis vier Stunden danach klingt der Effekt ab. Das unterstützt die Vermutung, dass Anstrengungsasthma durch Mediatoren vermittelt ist. Der Pool der Mediatoren bleibt zunächst erschöpft und wird langsam regeneriert.

3. Gefäßreaktion
Letztlich spielt auch die Reaktion der atemwegsumgebenden Gefäße eine Rolle. Diese erweitern sich im Sinne einer reaktiven Hyperämie und gleichen somit – bei Asthmatikern eventuell überschießend – den Wärmeverlust aus. Je größer der Temperaturabfall, desto stärker die vaskuläre Gegenreaktion. Und je größer die Temperaturdifferenz zwischen Abkühlung und reaktiver Widererwärmung, desto größer die lungenfunktionell messbare Obstruktion. Die Kontraktion der glatten Muskulatur wird unterstützt.

Letztlich ist es wahrscheinlich eine Kombination der Effekte: Erhöhte Atemarbeit während körperlicher Belastung führt zu einem relativen Temperatur- und Wasserverlust an der Bronchialschleimhaut. Vor allem steigt unter der mukosalen Austrocknung die Osmolarität, was hier eine Mastzelldegranulation stimuliert. Dieser osmotische Stimulus kann die bronchialerweiternde Wirkung der unter Belastung gleichzeitig freigesetzten Katecholamine und cyclischen AMPs überspielen. Daher treten die Attacken des Anstrengungsasthmas besonders auf, wenn der Sportler eine Pause einlegt und sein Adrenalinspiegel sinkt. Die reaktive Hyperämie letztlich führt zum Anstieg der vaskulären Permeabilität, wodurch ein vaskuläres Ödem entsteht, das die Atemwegsobstruktion mit begünstigt.